ATENDIMENTO EM OFTALMOLOGIA VETERINÁRIA

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* Atendimento especializado em Oftalmologia Veterinária.

quinta-feira, 9 de dezembro de 2010

SERVIÇO DE MICROCIRURGIA OFTALMOLÓGICA VETERINÁRIA




Observação: Paciente sendo preparado e equipamento sendo posicionado para realização de microcirurgia.

quarta-feira, 1 de dezembro de 2010

Feline glaucoma and blind - diagnosis and treatment. (PARTE II)







Retorno em 15 dias - paciente com conforto clínico e não apresentando blefarospasmo. Globo ocular direito com presença de catarata matura, ectopia lentis, facodonese, câmara anterior aumentada, midríase e hiperreflexia do fundo tapetal. Globo ocular esquerdo hidroftalmico, opacificação corneana, midríase e hiperreflexia de fundo tapetal.
Obs.: comparação da evolução clínica do caso com as fotos postadas anteriormente.


domingo, 21 de novembro de 2010

SINDROME DE HORNER - Denervação simpática.







SINDROME DE HORNER - ocorre devido lesão por denervação simpática ao longo da via dos três neurônios.
  1. Neurônos de primeira ordem: origem na via espinhal tectotegmental e corpos celulares no hioptálamo e mesencéfalo rostral.
  2. Neurônios de segunda ordem (Pré-Ganglionares): origem corpos celulares a coluna cinzenta intermédia T1-T3, porém abandandonando a medula nas raizes ventrais de T1-T3 e se une ao tronco vagossimpatíco pelos ramos comunicantes/sinapses no gânglio cervical cranial.
  3. Neurônios de terceira ordem (Pós-ganglionares): os corpos celulares no gânglio cervical cranial unem-se ao V par nervo craniano (Trigêmeo), fornecendo inervação simpática as estruturas cefálicas. Os axônios simpáticos para o olho são transmitidos através do ramo oftálmico do n. trigêmeo.

Locais das lesões na Sindrome de Horner de acordo com a ordem do neurônio:

  1. Lesões do neurônio primeira ordem: lesões coluna cervical e lesões coluna torácica rostral (T1, T2, T3 tronco torácico simpático).
  2. Lesões do neurônio segunda ordem: lesões radiculares do plexo braquial, dano ao tecido suave cervical (Pré-ganglionar).
  3. Lesões do neurônio terceira ordem: lesões do ouvido médio, fraturas crânios, contusão retrobulbar (Pós-ganglionar).

Localização farmacológica das lesões simpáticas eferentes:

Lesão central Lesão Pré-Ganglionar Lesão Pós-Ganglionar

Cocaina 6% midriase deficiente não há dilatação não há dilatação

Fenilefrina 1o% não há dilatação não há dilatação midríase

Hidroxianfetamina 1% midríase normal midríase normal midríase incompleta

Inervação simpática no olho e órbita proporciona ao músculo dilatador da pupila/íris, músculo liso na órbita e nas pálpebras superior, inferior e terceira pálpebra... dilatação pupila, protusão do globo ocular, ampliação da fissura palpebral e retração da terceira pálpebra.

Denervação simpática na Sindrome de Horner leva a sintomas oftalmológicos como, miose ipsilateral, anisocoria, pitose pálpebral, fissura palpebral estreita, enoftalmia, protusão da terceira pálpebra.


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Data: 17/11/2010 - 17:35 h.
Relato de caso - paciente canino, macho, Beagle, 7 anos, inteiro, domiciliado e sem contactantes.
Proprietário relata animal com alteração oftalmológica há 5 dias, sintomas oftalmológicos presentes no momento deonstravam leve enoftalmia com protusão da terceira pálpebra, miose, anisocoria e leve ptose pálpebral infeiror e superior, não foram observadas demais alterações oftalmológicas no olho acometido como também no olho adelfo.
Perguntado a proprietária sobre histórico de trauma anterior ou alteração em coluna cervical ou cervico-torácica, a mesma relatou que o animal teve discopatia cervical há aproximadamente 9 meses onde permaneceu em tratamento por 2 meses.
De acordo com os sintomas oftalmológicos do animal levou-se a considerar denervação eferente simpática do olho.
Terapia prescrita para o paciente baseou-se no uso de cólirio antiflamatório esteroidal cada 6 horas associado ao tratamento para discopatia quando necessário.
Solicitado retorno médico em 10 dias e caso necessário realizar exames complementares.








domingo, 14 de novembro de 2010

Feline glaucoma and blind - diagnosis and treatment.























































GLAUCOMA - é o termo dado ao aumento da pressão intra-ocular o que conduz a lesões do nervo óptico e das células ganglionares da retina. Ressalta-se a presença do alto nível de Glutamato intravítreo, neurotransmissor que em altas concentrações produz efeito tóxico para as células ganglionaras da retina. A excitotoxicidade do gutamato é medida pela entrada intraneural de cálcio, este desequilíbrio homeostático intraneuralinduz a apoptose das células retinianas.
A manutenção da pressão intra-ocular esta relacionado com o limear entre a pordução e drenagem do humor aquoso. O corpo ciliar (células epiteliais não pigmentadas posteriores) é responsável pela produção do humor aquoso através do processo de secreção ativa e ultrafiltração passiva, posteriormente o aquoso passa da câmara posterior para anterior através da pupila. O escoamento / denagem ocorre por meio do ângulo iridocorneano, passando por ligamentos pectinados e para malha trabecular uveal, onde posteriormente é absorvido pelos vasos do plexo venoso e pelas veias de drenagem da esclera e episclera. Tambem existe o processo de drenagem do humor aquoso por uma via não convencional chamada de via uveoescleral, neste processo o aquoso é drenado pelas células intersticiais do corpo ciliar para o espaço supracoroidal e os vasos da esclera e coroide.

GLAUCOMA pode ser classificado da seguinte forma: 1) Glaucoma Congênito, 2) Glaucoma Primário (goniodisgenesia e de ângulo aberto), 3) Glaucoma Secundário (decorrente de uveítes, neoplasias, hifema, luxação lente, intumescência lente, trauma).

GLAUCOMA demonstra sintomas oftalmológicos diferentes em sua evolução: Glaucomas agudos apresentam dor ocular, lacrimejamento, blefarospasmo, protusão terceira pálpebra, edema córnea, cpngestão episcleral, midríase, vascularização corneal periférica. Glaucomas crônicos apresentam buftalmia, vascularização superficial e profunda, escavação do disco óptico, atrofia retiniana, subluxação ou luxação lente, ulcera córnea, fraturas de descement, pouca dor.

GLAUCOMA para tratamento deve ser levado em consideração a sua etiologia, como objetivo primário, a redução da pressão intraocular a nível de conforto para o animal e que não promova lesões adicionais ao nervo óptico e retina. Quanto ao uso de fármacos para tratamento do glaucoma ressalta-se as seguintes classes de uso na rotina médica veterinária:

* Parassimpatomiméticos:
1) Pilocarpina 1% a 2%/ cada 6-12 horas
2) Brometo de demecário 0,125% a 0,25% cada 12/12 horas
* Simpatomiméticos:
1) Brimonidina 0,2% cada 6-12 horas
* Antagonista Beta-Adrenérgicos:
1) Maleato Timolol 0,5% cada 6 - 12 horas
2) Betaxolol 0,5% cada 6/6 horas
* Inibidores da Anidrase Carbônica:
1) Dorzolamida 2% cada 12/12 horas
2) Brizolamida 1% cada 12/12 horas
* Analogos da Prostaglandina:
1) Latanoprost 0,005% cada 12/12 horas
2) Travanaprost 0,004% cada 12/12 horas
3) Bimatoprost 0,003% cada 12/12 horas

Tratamentos cirúrgicos para o glaucoma são relatados como opções terapêuticas para o aumento da drenagem do humor aquoso como para diminuição de sua produção. Procedimentos são demoninados como Ciclocrioterapia, Ciclofotocoagulação, Gonio-implantes, Ablação química do corpo cíliar, enucleação.
Deve-se lembrar que a maioria dos casos de glaucoma em caninos ou felinos somente chegam ao atendimento do especialista quando já existe um tempo decorrido da enfermidade muito longo ou com inumeras tentativas terapêuticas falhas, assim impossibilitando um tratamento adequado e manutenção da visão do animal.
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Data: 13/11/2010 - 14:35 h.

Descreve-se neste relato paciente felino, srd, fêmea, não castrada, 3 anos de idade, domiciliada, não imunizada e sem contactantes.
Queixa do prorietário é de que quando filhote, 3 meses de idade, o animal já apresentava alterações oftalmológicas como olho azulado / esbranquiçado (?), oque associado ao fato do animal locomover-se bem, atender aos chamados e não demonstrar alterações quando ao potencial visual, não houve procura do médico veterinário. Porém há 15 dias o paciente apresentou o seguinte quadro oftalmológico presente nas fotos acima, globo ocular esquerdo com buftalmia, opacificação corneana profunda e total, edema bolhoso da córnea; globo ocular direito com midríase, subluxação lente, catarata matura, opacificação superficial e central da córnea e aumento da câmara anterior.
Orientou-se o proprietário quanto a gravidade e severidade das lesões como tambem da impossibilidade do retorno visual devido as lesões e tempo de evolução do quadro.
Inicialmente optou-se por uilizar as seguintes medicações, antiflamatório não esteroidal/tid, hiperosmótico (g.o.e)/tid, associação de inibidores da anidrase carbônica e betabloqueadores/bid, analogos da prostaglandina (g.o.e)/sid no período noturno; Orientado sobre a provável necessidade de realização de procedimento cirúrgico. Solicitado retorno médico em 4-10 dias para reavaliação e caso possível exame ultra-sonográfico ocular....

quarta-feira, 6 de outubro de 2010

ALTERAÇÕES OCULARES EM FELINOS COM SINTOMAS DE DOENÇA DO COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO











O complexo respiratório felino está relacionado com envolvimento dos seguintes agentes, Herpesvírus (HVF-1), Calicivírus (FCV), Bordetella, Chlamydophila Felis e Mycoplasma.




Maiores informações texto anexo.

quinta-feira, 23 de setembro de 2010

PANNUS - " SINDROME DE UBERREITER"





Paciente canina, fêmea, Pastor Alemão de 8 anos de idade apresentando quadro oftalmológico de lesão vascular na região da conjuntiva margem temporal migrando para córnea, lesão bilateral progredindo centralmente, tecido fibrovascular com evolução de pigmentação corneana.
Ceratite superficial crônica (Sindrome de Uberreiter, Pannus) é uma alteração de origem progressiva e inflamatória com alto potencial de cegueira para os cães. Acomete cães como Pastor Alemão,Border Collie, Cattle Dog, Teckel, Pointer, Pinshcer e Husky Siberiano. Estima-se que ocorra uma alteração imunomediada, o tecido fibrovascular possue grande quantidade de linfócitos e plasmócitos. A córnea processa os antígenos tecido específicos que serão modificados por fatores externos como a luz ultravioleta. Tambem ocorrem degranulações de mastócitos porém a célula predominante na córnea é o linfócito CD41 secretando interferon-y. Relata-se a ocorrência de auto-anticorpos circulantes para proteinas epiteliais corneanas. Quanto ao tratamento que é de curso crônico envolve a utilizãção de corticóides tópicos e imunossupressores, porém em casos severos pode-se realizar corticóides subconjuntivais, radioterapia beta (estrôncio 90) e/ou ceratectomia superficial.

quarta-feira, 22 de setembro de 2010

LINFOMA DE PEQ. CÉLULAS ASSOCIADO A CONJUNTIVITE LINFOCÍTICA PLASMOCÍTICA - American Pit Bull Terrier de 9 meses de idade





Paciente canina, American Pit Bull Terrier, fêmea 9 meses de idade, apresentando quadro clínico de apatia, prostação, anorexia, mucosas hipocoradas, aumento generalizado de linfonodos periféricos. Realizado exames hematológicos e citologia aspirativa dos linfonodos. Após 5 dias da coleta dos exames o paciente iniciou quadro oftalmológico de protusão bilateral da terceira pálpebra associado a hiperemia, aumento de volume da face bulbar da conjuntiva. Prescreveu-se prednisona 20 mg, doxiciclina 100 mg e predfort colírio. Após resultado citológico observou-se presença de Linfoma de pequenas células com infiltração medular com base nos achados laboratoriais e conjuntivite linfocítica plasmocítica (Plasmona) na terceira pálpebra. Após 22 dias do início dos sintomas o paciente veio a óbito. Agradecimento especial ao Dr. JORGE PEREIRA - CEPOV Rio de Janeiro (http://www.cepov.com.br/)

terça-feira, 21 de setembro de 2010

CORPO ESTRANHO EM CÓRNEA - TRATAMENTO CLÍNICO MEDICAMENTOSO E USO DE LENTE DE CONTATO FLEXÍVEL
















Paciente canina, fêmea, srd, 6 anos, apresentando quadro oftalmológico há 3 dias de blefarospasmo, fotofobia, prurido, hiperemia/congestão conjuntiva, protusão da terceira pálpebra acompanhado de estrutura de aproximadamente 0,4 mm (em seu maior eixo) aderida a córnea (porção estromal superficial). Realizado sedação e analgesia com acepromazina 0,2% e tramadol, aplicação de colírio anestésico e realização de debridamento com cotonete e agulha hipodérmica 0,30 x 13 mm. Após a remoção do corpo estranho pode-se observar ulceração corneana superficial, aplicado colírio antibiótico, antiflamatório e ciclopégico seguido da aplicação de lente colorida flexivel. Após período de 5 dias de tratamento houve resolução do caso com perfeira cicatrização corneana e ausência de leucoma cicatricial.